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精神分裂症发病机理说，生化代谢障碍很早以前，人们就怀疑精神病是起因于毒性物质，并进行了广泛的研究，伴随着精神药理学的发展，使精神分裂症的生化发病机理的研究取得了很大进展，比较有意义的有以下几种假说。
1.多巴胺假说 近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙，又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现;各种抗精神病药物能拮抗多巴胺敏感的环腺甘酶，阻滞突触后多巴胺受体，药物的这种作用与其临床效价一致;精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多;提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关。精神分裂症发病机理说，但是，这种假说的直接证据尚不足，还存在着缺陷，部分患者的药物疗效不佳，因此不能都用多巴假说来解释。
2.甲基转移假说 拟精神病药物南美仙人掌毒硷是儿茶酚胺的3-甲基化产物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受试者产生类精神分裂症的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关。
3.其它 近年来发现慢性精神分裂症患者的血小板内单胺氧化酶(MAO)活性降低，先证者及其未发病的单卵挛生同胞血小板单胺氧化酶活性均降低，认为酶活性改变是个体遗传易伤性的标志。提出五羟色胺(5-HT)传递障碍假说者发现精神分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸(5-HIAA)含量低，血内5-HT的合成与降解力降低，提示发症可能与患者脑内5-HT能活性降低有关。精神分裂症发病机理说，有人认为精神分裂症发生可能与脑内多马胺系统(活性过强)与5-HT系统(活性过低)之间的不平衡有关。
精神分裂症发病机理说，高级神经活动症理生理学假说 巴甫洛夫学派认为精神分裂症症状是产生于大脑皮质慢性催眠状态的基础上的，不同部位、范围、程度的抑制过程可导致不同的精神症状，当抑制过程波及皮质下情感反射弧时，则出现情感淡漠和迟钝。精神分裂症发病机理说，并用大脑皮质的病理隋性兴奋灶与负诱导来妄想的坚信不疑和缺乏批判力。
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